研究團隊：張典顯副研究員、賴明詔院士、黃菁盈研究助理（由左至右）C型肝炎病毒 (Hepatitis C Virus，簡稱 HCV)，是一種透過血液傳染的病毒，全球約有一億三千至七千萬人受到HCV感染。這些C型肝炎患者終將面臨肝硬化，甚至肝癌的嚴重後果。糟糕的是，至今我們並沒有有效的疫苗可以預防C型肝炎病毒感染。目前C肝的最佳療法，是使用干擾素加上一種叫做『瑞比達』(ribavirin) 的藥物去壓制病毒的複製，然而，對有些HCV病毒株，能夠治愈者不到一半。

研究人員精彩的影音介紹： 1. 張老師解釋治療Ｃ型肝炎的困境與新方法 2. 核糖體次單元粒子的調節機制

以策略來看，若僅針對病毒本身的蛋白體作抑制，遲早會碰到病毒產生抗藥性的窘境。這是因為在病毒複製的過程中，少數病毒突變種能逃過藥物的壓制，進而成為下一波的主流抗藥性病毒種。

有一種另類的思考，便是考慮到病毒必需大量借用宿主細胞的重要成份來完成其複製，如果可以開發藥物來阻絕或降低這個病毒所需要的來源，病毒的複製應該就可以受到控制。倘若可行，這或許是一個更能夠斧底抽薪的解決方式；因為，這些宿主細胞的成份已經是經過千萬年的演化與最佳化，不會輕易的產生突變，進而造成抗藥性。

本中心合聘的世界知名病毒學家賴明詔院士，就是在這個前題下，主持一個尋找HCV剋星的研究計劃。研究人員使用RNAi 技術，有系統的逐一尋找HCV 所需要的宿主細胞成份。從這個結果中脫穎而出的具潛力分子，居然包括核糖體(ribosome) 的次單元粒子(40S subunit)中的成份。核糖體是細胞和寄生在細胞內的病毒，共同用來製作蛋白質、延續生命不可或缺的機器。如果這部機器壞掉，細胞就會死亡，當然寄生的病毒也會跟著消失。受過良好訓練的科學家第一反應就是：這是理所當然的，但是也沒有多大用處！

然而本中心的副研究員張典顯老師卻在這“理所當然”中，提出一個另類的思考。當他與賴明詔院士以及負責計劃操作的研究助理黃菁盈，共同檢視這個結果時，張老師提出一個假設：在正常狀態下，細胞內核糖體的次單元粒子供給充沛，足夠讓細胞與C肝病毒共用，因之C肝病毒可以進行複製；一旦核糖體的次單元粒子短缺，此時C肝病毒若競爭不過宿主細胞的取用，其複製力應會隨之大幅下降。

核糖體的次單元粒子的數量，與C肝病毒及宿主細胞複製力的關聯後續一系列的實驗，果然証實了張老師這個假說，並且可以看出，當把核糖體次單元粒子調節降低到一半的時候，細胞大體上仍然健康，但是，C型肝炎病毒的複製量已經被壓到低於百分之十以下了。

張老師表示，這整個思考的精神，可以用山寨手機來作比喻。假設一個原廠的手機與山寨版的手機，在一般狀況下運作，無法分辨真偽；然而，山寨手機的收訊號能力其實是它的一個罩門。當手機訊號充足時，山寨機開始氾濫，然而，如果把收手機的訊號稍稍減低，這個原廠手機不會受影響，但是，山寨版的手機就完全宣告無用，自行消失了。

追求這個研究的另外一個重要概念在於：核糖體的運作在生命體的演化史已經非常久遠，因此，產生變異的機會較諸病毒基因序列的突變，幾乎趨於零。所以，若用這個立基點作為病毒治療的一個策略，可能比運用病毒所擁有的蛋白做為標的，更有不敗之處。

這個研究已發表在2012 年六月的 PLoS PATHOGENS 期刊,  並被自然期刊系列的 A-IMBN RESEARCH 線上報導於2012/09/19選擇作摘要報導。