謝世良老師的團隊，長久以來鑽研發炎反應，最近，有關於DcR3之於子宮內膜異位症的關鍵機制，刊載於病理學權威期刊Journal of Pathology。

子宮內膜異位症好發於育齡婦女，常常造成婦女嚴重的經痛。在子宮內膜異位瘤逐漸變大的過程中，會誘發發炎反應，造成骨盆腔沾黏及子宮後傾，除了惱人的慢性骨盆腔疼痛，更進一步會破壞卵巢及輸卵管，造成不孕。

現有的治療，只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術來抑制子宮內膜異位症，但是各式的副作用像是無月經、熱潮紅、水腫往往造成病人的困擾，而且在藥物治療的過程中是無法懷孕的。

DcR3是一個發炎相關的分子，會促使癌細胞生長。在謝老師數年來不棄不捨的追蹤之下，發現到DcR3在人體裡面，其實扮演多重的角色。正面的影響，包括對脊椎神經修復的幫助，以及對於阿茲海默小鼠有極大改善。最新的研究，他們發現DcR3也是子宮內膜異位的推手，對於子宮內膜異位的症狀，在徹底了解其中的機制後，有望可以找出治本的對策。

目前醫學上認為子宮內膜異位症發生的機轉，是隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞逆流進骨盆腔，引發了一連串的發炎反應，其表現就如惡性腫瘤細胞一樣，不但細胞具有很好的黏附力，而且不容易凋亡。

這個研究的團隊，除了基因體中心的研究人員，還包括台北榮民總醫院婦女醫學部的陳怡仁主任，以及高雄榮民總醫院的蔡曉文醫師。

 

 

DcR3一般稱之為「第三號誘餌受體」，研究團隊在臨床資料中發現，產生DcR3 的基因會表現於不同癌症病人的血清和病理組織中，且會隨著病情惡化而上升。

在基因轉殖鼠身上，內膜細胞瘤的巨大更是讓研究人員吃驚。

研究團隊之前發現，DcR3可透過核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(NF-κB)的活化，使單核球的黏附力大幅提升，並增加細胞黏附分子(ICAM-1)。而在子宮內膜異位症，他們再一次證實，DcR3是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子。研究人員在基因轉殖小鼠的實驗發現，DcR3可以增加細胞黏附分子(ICAM-1)及歸巢細胞黏附分子 (HCAM)，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，因此子宮內膜異位症一發不能收。倘若將產生DcR3的基因剃除，則沾黏的狀況不再，細胞也不會增生。

團隊表示，在詳細的病理之謎解開之後，未來將可以透過藥物的開發，針對子宮內膜異位症，做根本而且無副作用的治療。