根據世界衛生組織估計，全球每年約有五千萬人被登革病毒感染，約五十萬人必須住院治療，嚴重併發症-登革休克症候群的致死率高達一至四成。迄今尚無有效的治療方式，全世界五分之二的人口，約二十五億的群眾，都受到登革病毒的威脅。

因此，5月21日於Nature網站刊出的抗登革熱新法的報導，立即獲得全球重視。

巨噬細胞(macrophage)是免疫細胞的一種前哨兵。通常，當有異物入侵時，巨噬細胞具有辨識及通報殺手T細胞的任務。T 細胞會在接獲通報後出動，開始殲滅入侵物之舉。發炎、血管滲透性增加等等症狀，都是抗戰下的反應。

一旦登革熱病毒長驅直入巨噬細胞內，就好像是電腦遭受到某種病毒感染會狂發垃圾電子郵件一般，巨噬細胞會產生大量的專門傳遞訊息的細胞激素，此即『細胞激素風暴』(cytokine storm)。於是，錯亂的訊息引發過度的免疫反應，造成了發炎、登革出血熱症狀，嚴重致死。登革出血熱、SARS及禽流感病毒引發肺功能衰竭等等，都是這個現象。

陽明大學免疫學中心主任暨本中心合聘研究員謝世良教授，結合了本院生醫所林宜玲副研究員所專精的登革熱病毒研究，以及翁啟惠院長在醣分子方面的專長；利用現代生物學技術與基因重組蛋白，發展出一個嶄新的技術平台，這個方法可以快速地篩選出病毒的受體。

利用這個方法，研發團隊發現了小鼠的巨噬細胞表面的CLEC5A分子。登革熱病毒會經過病毒表面的多醣分子(glycans)辨識而且刺激這個CLEC5A受體，進而產生細胞激素風暴。於是，該團隊針對這個CLEC5A分子為治療的標靶，產生一個策略，就是不但要阻擋登革熱病毒對CLEC5A的作用；而且還要保障原來巨噬細胞的哨兵能力，以便之能及時通報T細胞來做消滅病毒的工作。

他們成功的利用CLEC5A的拮抗性抗體(antagonistic antibody)及阻擾性RNA (shRNA)，阻斷CLEC5A與登革病毒的結合，有效的預防發炎反應；而且，不會影響對抗病毒感染時所產生的正常免疫反應。實驗結果顯示，過半的小鼠在接受此抗體的治療後，皆能有效的清除病毒。

此種有效控制發炎，且同時保有原有的免疫力的特性，讓CLEC5A成為抗登革病毒的新希望。謝世良教授表示，這個抗體要再修飾後，才能作為人類巨噬細胞表面CLEC5A的抗體。這個快速篩選病毒受體的方法，則已經申請世界專利中，預期可以引用在其他的病毒研究上。

參加本研究的研究人員，還包括謝世良教授實驗室陳斯婷、黃明停、吳明芳、鄭世進，台大醫學院李建國助理教授、成大醫學院黎煥耀教授以及東華大學邱紫文教授等。本研究的主要經費來源為國科會基因體醫學國家型科技計劃。